PESTICIDAS Y PLAGUICIDAS

Son de los productos más frecuentemente implicados en intoxicaciones, son pensados y diseñados para matar.  Hay productos fitosanitarios, zoosanitarios y sanitarios, pero el principal uso es como fitosanitario.

Hay de muchos tipos: fungicidas, herbicidas, insecticidas...

Como más lejos de nosotros están  sus objectivos más selectivos son y menos tóxicos para nosotros serán (ex fungicidas poco tóxicos para humanos, igual que los herbicidas pero los rodenticidas ya son más cercanos y también más peligrosos para nosotros.

Rodenticidas: perros y salvajes.

Insecticidas: se utilizan mucho, y a los humanos nos interesa que maten rápido y por esto debe ser neurotóxico. El SN de los insectos es parecido al nuestro y, por eso también pueden matar ya que la única diferencia es el tamaño.

Gastos en fitosanitarios: herbicidas 39%, insecticidas 22%, fungicidas 21% y otros 7%.

Los rodenticidas no son muy utilizados en la agricultura pero en total de actividades representan el 20%.

Está  el código de Buenas Práctiques Agrícolas (GAP) para utilizar los pesticidas con garantías de seguridad, correcta proporción y dosificación. Límites máximos, producción registrada.

EPIDEMIAS TÓXICAS DEBIDAS A PESTICIDAS

-            Accidentes industriales durante la producción del pesticida: Bhopal

-            Accidentes durante el transporte y almacenaje.

-            Contaminación accidental en productos alimentarios.

-            Contaminación accidental en transporte y almacenaje.

-            Confusión productos debido a similitudes o de características físicas.

-            Utilización incorrecta de contenedores para alimentos.

-            Adición intencionada a alimento.

-            Contaminación intencionada o accidental del medio ambiente por una mala gestión de los contenedores o utensilios sucios.

HERBICIDAS

Por su acción sobre plantas, totales o selectivos.

Los herbicidas (por la forma de aplicación) de la presiembra, de preemergencia, antes de salir la planta, y de postemergencia, después de germinar.

Los totales son usados cada vez menos pq matan a todo. A más selectivo, más potente es.

TIPOS PRINCIPALES

§         Herbicidas inorgánicos à ácido sulfúrico, bórax (tetrabact de Na), cianamida de clacio, cianato potásico, cloruro mercurios, sulfato cúrpico, arsenito sódico, cloratos de sodio, K o Mg.

§         Herbicidas fenoxiácidos y derivados à 2,4-D (ácido 2,4.diclorofenoxiacético), 2,4,5-T (Ácido-2,4,5-Triclorofenoxiacético, MCPA, Mecoprop (MCPP)).

§         Carbamatos y tiocarbamatos, herbicidas: IPC, CIIPC, borbon, diclornato (Rowmate)..................

§         Arsenicales orgánicos = MSMA y DSMA.

§         Ácidos alifáticos clorados: TCA, dalapón.

§         Ácidos aromáticos halogenados: ioxnil, bromoxinial.

§         ...

§         Diquato, paraquato à Atóxicos para animales.

CLORATOS (CLORATO DE Na)

Herbicida no muy comín y es oxidante y comburente (cerillas, material pirotécnico), precursor del dióxido de cloro.

El dióxido de clor se usa para desinfección de aguas, de alimentos y como slimicida (algas, hongos y bacterias en fangos de la industria del papel).

MECANISMO DE ACCIÓN

Irritante del tracto gastrointestinal. Es un agente metahemoglobinizante. Tb produce hemólisis.

SINTOMATOLOGÍA

Vómitos, diarrea, cólico, disnea y cianosis.

FISIOPATOLOGÍA

Sangre de color rojo chocolate, ulceraciones y hemorragias del tracto gastrointestinal.

TRATAMIENTO

Lavado gástrico, oxígeno, antibióticos, azul de metileno.

FENOXIÁCIDOS (HERBICIDAS HORMONALES)

Matan la planta porque la descontrolan.

Sobre todo en sales o esterificados.

2,4-D y 2,4,5-T.

TOXICOCINÉTICA Y SINTOMATOLOGÍA

Vida media corta. Fueron los más usados durante muchos años en España- el 2,4-D todavía es usado. El 2,4,5-T está prohibido.

Sobre todo afecta a herbívoroso.

La sintomatología es general, pérdida del hambre, irritabilidad, debilidad muscular, interferencia de la función del rumen.

TRATAMIENTO

No hay. Se deben retirar los animales de la fuente del herbicida.

PROBLEMÁTICA ESPECIAL

Pueden convertir plantas no tóxicas en condiciones normales en plantas tóxicas.

Presentan impurezas en algunos preparados. Especialmente en el 2,4,5-T. Es el producto químico artificial más tóxico para los animales. No se sabe si por el homre. Es teratógeno, carcinógeno...

El agente Orange en Vietnam era el 2,4,5-T 50% y 2,4-D al 50%. Lo usaron. El 2,4,5-T podía llevar dioxinas. Si se quiere usar agrícolamente, se deben quitar las dioxinas. No las despurificaron y judicialmente se condemnó en las empresas americanas a indemnizar a los soldados por el tema del cáncer, aunqe científicamente no está claro.

PARAQUATO

Herbicida muy tóxico. Comercialmente disponible para el público y muy usado en jardinería.

La toxicidad está incrementada por la deficiencia de Se, vitamina E y glutatión y por exceso de oxígeno.

MECANISMO DE ACCIÓN

Efectos cásticos e irritantes.

Se forman radicales libres. Junto a él dan un emético para evitar que se absorba el tóxico y haya un accidente.

SINTOMATOLOGÍA

Vómitos, sanguinolentos, anorexia, depresión del SNC, dolor abdominal, ictericia, disnea, edema y fibrosis pulmonar (donde hay más concentración de oxígeno).

FISIOPATOLOGÍA

Edema, fibrosis y hemorragias pulmonares.

Erosiones y úlceras bucofaríngeas.

TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico.

Son eméticos, catárticos y adsorbentes (carbón activo).

Diuresis forzada con fluidos.

Tranquilizantes.

Corticoides.

Superóxido dismutasa (SOD), glutation peroxidasa.

No dar oxígeno porque a más oxígeno, más problemas después porque incrementa la reacción.

FUNGICIDAS

Conocidos también como agentes anticriptogámicos. El primero que se usaba era el azufre (desde los romanos), que hace SO2 y lo mata todo. Reaparecieron en el 1882 (grandes imperios y llevan muchas plantas con hongos y vuelven a usarlos).

También hay mucha viña y sufre muchos ataques y hay muchas enfermedades.

Los franceses ven que hay muchas pérdidas y descubren que ciertas sales de cobre son efectivas como fungicidas. Se espolvoreaba con caldo burdagués y hacía un poco de polvo parecido a podrido. Vieron que no  eran atacados por los hongos.

Los fungicidas actuales normalmente son un producto sintético nuevo más cobre.

En el 1934 se sintetizan los primeros derivados de síntesis.

TIPOS PRINCIPALES

§         Fungicidas inorgánicos à S y polisulfuros compuestos a base de cobre y mercurio.

§         Derivados organomercúricos à diferentes derivados.

§         Derivados del agente dictiocarbónico à mareb, zineb, thiram, siram, ferba,. Propineb.

§         Derivados de heterociclos à gliodin, benomil, wepsin, captan, faltan y difolatan (captafol).

§         Derivados de quinonas à cloranila, diclon.

§         Fungicidas arsénicos diversos à pentaclorofenol (PCP), hexaclorobenzeno (HCB), pentacloronio trobenzeno.

El thiram provoca huevos en fárfara.

Cuando e pone un fungicida, por ley, se debe colorear para evitar errores.

CLOROFENOLES Y NITROFENOLES

Derivados feólicos que llevan un grupo nitro (NO2). El más típico es el pentaclorofenol (PCP). Es el típico que se usaba para tratar la madera.

Las virutas deben ser de madera especial sin tratar y es cara. Mucha gente usa aderas de embalaje que llevan estos productos.

También para traslado de animales, uso como desinfectado de pañales... ha producido muchas muertes. Es un problema importante.

La Chick edema disease fue producida por dioxinas de PCP en el pienso. También hay isómeros de tetraclorofenoles y triclorofenoles. Los nitrofenoles: DNOC (dinitro-o-cresol), Dinoseb.

MECANISMO DE ACCIÓN

Principal desacoplador de la fosforilación oxidativa à sigue respirando, pero no se fabrica ATP. Son muy peligrosos porque el punto principal de hacer ATP es este.

Los rumiantes con nitrofenoles producen metahemoglobina.

La energía, además, se puede perder en forma de calor.

SINTOMATOLOGÍA

Fiebre, diseña, sed, debilidad, temblores musculares, cianosis, colapso y muerte. Es bastante rápido.

 

FISIOPATOLOGÍA

La rigidez cadavérica se da rápida porque no hay ATP.

Los nitrofenoles dan cooración marilla en orina y mucosas.

Los rumiantes con nitrofenoles tienen color de sangre chocolate.

TRATAMIENTO

Lavado gástrico + purgante salino, administración de oxígeno, bajar la temperatura con medios físicos, tranquilizantes fenotiazínicos, azul de metileno (rumiantes con nitrofenoles).

Antibióticos de amplio espectro.

Es muy típico en las pastillas para adelgazar porque hace falta más energía.

HEXACLOROBENZENO

Responsable de una de las intoxicaciones más graves de  la historia en Turquía (1955-59). Es poco tóxico, pero a pequeñas dosis crónicas es muy lipófilo y tiene una persistencia brutal. Interfiere con la síntesis de porfirinas.

Además, las personas se vuelven fotosensibles y salen pústulas, úlceras à porfiria cutánea tardía o túrcica.

Muchas veces aparece como impureza de productos orgánicos clorados. Persiste mucho en el medio ambiente y se puede biomagnificar mucho.

También puede dar abortos, carcinógeno...

MOLUSQUICIDAS

El más importante y utilizado (especialmente en jardines y alrededores de campos cultivados). Es el metaldehído.

METALDEHÍDO

A los perros les gusta mucho el metaldehído.

Es un sólido de color blanco, sublimable y que quema en la llama de color azul o rosa sin carbonizarse.

Es un polímero. El olor no se nota mucho. Se usa para encender barbacoas.

La sintomatología son vómitos, salivación, disnea, taquicardia, midriasis, diarrea, cólico, fiebre, convulsiones, depresión, narcosis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática y muerte.

En la fisiopatología  produce edema, hemorragias y congestión en diversos órganos, degeneración hepática, olor a acetaldehído, color azulado de diferente forma.

El tratamiento consiste en apomorfina, lavado gástrico y rectal, carbón activo, diazepam, fenobarbital, oxígeno, fluidos y electrolitos (bicarbonato sódico), vitamina B y C, duchas de agua fría.

INSECTICIDAS

Usado muchos y muy tóxicos para animales.

Tipos:

§         Insecticidas inorgánicos à fluoruro de sodio, otros derivados fluorados, derivados arsenicales, ácido cianhídrico.

§         Insecticidas piretroides à aletrina, alfametrina, cipermetrina, deltametrina, fenvalerato, fluvalinato, permetrina.

§         Otros insecticidas vegetales à derris (rotenona), nicotina.

§         Insecticidas organoclorados à p-p´-DDT, p-p´-DDE, p-p´-DDD, metoxicloro, lindane (BHC en América por error. Es g-HCH), aldrín, dieldrín, endrín, clordane, mirex, heptacloro.

§         Insecticidas organofosforados à acetato, dimetato, fenitrotiol, formotion, fosalona, fosfamidon, malation,metilazinfos, metilparation...

§         ...

El lindane es un carcinógeno usado para matarhormigas y ectoparásitos de pájaros.

Endosulfano, hetoxicloro...

FLUORURO DE SODIO

Mataescarabajos, de aspecto parecido al bicarbonato de sodio. En la levadura química, en la harina, en la leche en polvo.

Produce una corrosión de las mucosas, vómitos y diarreas, convulsiones, muerte por insuficiencia cardiaca o respiratoria.

El accidente más grave se produjo en un hospital en USA por equivocarse con la leche en polvo à 20 muertos. Por eso obligan a colorear o dar olor diferente o no cambiar el bote.

PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Las piretrinas son productos naturales del Chrysantemum (Pyrethrum cinaerefolium), del que se extrae el extracto del pelitre.

Poco tóxicos por homeotermos, muy tóxicos por insectos y peces. Persisten poco en el medio ambiente.

Son productos neurotóxicos, produciendo hiperexcitación y parálisis. Sobre todo son repelentes de insectos. También da incoordinación, convulsiones, postración y muerte. Pueden producir alergias en algunas personas.

Los piretroides son los productos artificiales. Hay siempre riesgo de muerte de peces por filtración de las aguas. No se conoce el mecanismo molecular por el que se produce el efecto neurotóxico.

Es comparable a las penicilinas dentro de los fármacos.

DERRIS

Principio activo de Derris elíptica. Es la rotenona, un producto principalmente neurotóxico.

Muy tóxico para los peces y poco tóxico para animales de sangre caliente.

NICOTINA

La sintomatología es excitación, respiración rápida, salivación, vómitos, diarrea, taquicardia depresión, incoordinación, parálisis, coma y muerte.

El tratamiento consiste en sulfato de atropina a dosis máximas, respiración artificial, oxígeno.

Si es oral, se hace emesis y lavado gástrico con agua y carbón activado.

Si es cutánea, se hace un lavado con agua y jabón.

El receptor es el receptor nicotínico de la acetilcolina. Hay productos antinicotínicos que no se dan porque también son depresores, el contenido de nicotina de un cigarrillo puede matar a una persona si se inyecta de golpe y de forma rápida. No pasa porque se tarda en fumar y parte se quema.

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

La mayoría actualmente están prohibidos en países industrializados. Todavía se usan en zonas donde hay malaria para luchar contra el Anopheles, porque es fácil de fabricar.

Tienen una elevada persistencia en el medio ambiente, y marcada capacidad de biomagnificación. Son posibles carcinógenos. Por lo que se refiere a la toxicidad, la DL50 oral aguda es bastante poco tóxica. El lindano sí que tiene evidencias de ser carcinogénico.

En España se usa el g-CHH, metoxicloro y endosulfán.

La sintomatología son cambios de comportamiento, cambios posturales, espasmos, convulsiones clónico-tónicas, hiperpirexia, vómitos, salivación, midriasis, diarre, ataxia y muerte.

La recuperación total puede tardar 1-2 meses  porque tienen mucha resistencia. A pequeñas dosis en pájaros provocan una disminución del grosor de la cáscara de los huevos.

El tratamiento no está claro cómo funciona y no hay antídoto. Se puede dar barbitúrico (pentobarbital, fenobarbital) o hidrato de cloral, sulfato de atropina (dosis bajas), IV de borogluconato cálcico en solución salina glucosada, duchar al animal...

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Sustituyen a los organoclorados en muchas de sus aplicaciones agrícolas. Tienen baja persistencia en el medio ambiente. Son bastante tóxicos.

Los Organofosforados fueron desarrollados primero como armamento químico (gas nervioso). Después se hacen para uso agrícola.

El mecanismo de acción es porque los organofosforados y los carbamatos son inhibidores de la acetilcolinesterasa. La acetilcolinesterasa (AchE) es un enzima presente en diferentes tejidos (especialmente  sistema nervioso) y encargado de hidrolizar el neurotransmisor Acetilcolina.

Interviene en la reacción pero después queda igual. Si hay un carbamato en medio, se confunde y al ser carbamilada no puede funcionar. Los carbamatos pueden tardar horas. Los órganofosforados pueden tardar hasta 48 h y es mucho tiempo para los animales.

La Acetilcolinaesterasa puede sufrir envejecimiento y no vuelve a funcionar hasta que no vuelva a sintetizar Acetilcolinesterasa.

Como grupos son menos resistentes pero bastante más tóxicos que los organoclorados. Suelen acabar en –fos. Pueden tener –tio-.

El pronóstico y el tratamiento es diferente entre carbamatos y organofosforados.

SINTOMATOLOGÍA

La sintomatología son signos muscarínicos: salivación, hipermotilidad gastrointestinal, cólico, vómitos, diarrea, lagrimeo, sudoración, disnea, miosis, cianosis.

Los signos nicotínicos son contracciones de los músculos de la cara, párpado, lengua y musculatura en  general, tetania generalizada.

DIAGNÓSTICO

Los niveles de órganofosforados y / o carbamatos en sangre (glucocorticoides).

La actividad colinesteresa sanguínea es muy compleja.

También tiene actividad acetilcolinesterasa cerebral.

TRATAMIENTO

El sulfato de atropina (a dosis correctas tanto tiempo como haga falta à pueden ser días) hasta que compensa los síntomas. Desaparece más rápido.

La pralidoxina son organofosforados.

La emesis, lavado gástrico, carbón activado, respiración artificial, oxígeno...

OPIDN

Algunos órganofosforados provocan unos efectos de neurotoxicidad diferida (OPIDN), que parece que inhibe la NTE (Neurotoxic Target Esterasa).

La OPIDN (Organofosfato Ester Inducido Delayed Neurotoxicity) à efectos conocidos en humanos desde los años 1920-30s (20.000 casos debidos al consumo de Ginger Jamaicano contaminado con TOCP).

MECANISMO DE ACCIÓN

Independiente de la inhibición de la acetilcolinaesterasa.

Debido a la inhibición irreversible de la NTE, un enzima que se define por presentar actividad por el ferrito valerato y otros ésteres relacionados, que es resistente al paraoxó y sensible al DFP y MIPAFOX.

En Egipto lo regalaron y lo usaron para algodón y alfalfa. Apareció parálisis. Si producen NTD en gallina, no salen al mercado. Se debe ver cuando lo hacen y cuando no.

ESPECIFICIDAD

Especies sensibles: humanos, gallinas, gatos, vacas, pájaros y búfalos.

Son muy resistentes: ratas, ratones, conejos, cobayas, hámsters...

SINTOMATOLOGÍA

La debilidad muscular, ataxia y parálisis flácida de colas.

FISIOPATOLOGÍA

Regeneración distal a proximal de la membrana axonal, seguido de pérdida de la vaina de mielina.

ACARICIDAS

Son parecidos a los insecticidas, aunque como grupo, son menos tóxicos.

TIPOS PRINCIPALES

§         Compuestos azufrados.

§         Análogos del DDT.

§         Dinitroderivados.

§         Derivados nitrogenados.

§         Derivados de quinoxalina.

§         Compuestos organofosforados.

DICOFOL

Se usó mucho en Valencia para tratar los cítricos. Es muy similar en toxicología clínica a los insecticidas organoclorados. Tienen una resistencia más baja en el medio.

Presenta una especial importancia como contaminante de las aguas continentales.

Es muy tóxico para peces.

AMITRAZ

Son los collares antipulgas.

Son a-2-agonistas.

Provocan sedación, bradicardia, hipersalivación... ataxia, temblores, midriasis, poliuria e hipotermia.

Se dan eméticos, carbón activo, yohimbina, atipamezol...

A veces lo masticaban porque olía a comida.

RODENTICIDAS

Suelen ponerse con comida que sea atractiva para las ratas (queso, huevo...). Ratas y ratones (sobre todo ratas) son muy listas, es difícil acabar con ellas, importancia económica y sanitària hoy día. El Endrín fue utilizado como rodenticida. Muchos de estos productos son de los más tóxicos que hay con LD50 muy baja pero se formulan a bajas concentraciones, de manera que para matar un perro, éste debería ingerir mucho. Actualmente los más utilizados son los anticoagulantes.

INORGÁNICOS

CARBONATO DE BARIO: vía oral se da sulfatos, porque el BaCO3 es soluble, así forma una sal insoluble (con los sulfatos) y no se puede absorber.

FOSFURO DE ZINC: es muy tóxico, sólo los desratizadores profesionales los pueden comprar, producto reservado. El exceso de Zn es tóxico, pero lo que mata es que hace fosfamina con el ácido del estómago (fosfamina = fosfina) dando aquella olor característica.

Va bien porque se destrueye fácilmente, se deshace y el producto tóxico es inactivo, por eso, es útil en zonas de montaña, en 15 días se inactiva. NO es my rápido pero está bien. No hay tratamiento específico pero podemos dar bicarbonato sódico para que  el ácido haga la formación de fosfamina...

ANTICOAGULANTES

Nacieron del estudio en el s. XX de una enfermedad de bovino, en Canadá-USA, que sufrían hemorragias... Frank Schofield llegó a la conclusión que la causa era un ensilado florecido, había ciertos hongos que daban el problema.

Link aisló una cumarina dimerizada (dicumarol) a partir de la planta florecida, un principio relativamente volátil (es el olor que notamos al cortar la hierba). Había un compuesto en  el ensilado que lo dimerizaba y daba el principio activo anticoagulante.

El Dicumarol era difícil de sintetizar. Lo utilizaron en la Segunda Guerra Mundial como matarratas. En el 1942 parece que funciona y en el 48 le ponen la patente a una fundación de Wisconsin y le dan el nombre de Warfarina: Wisconsin Alumini Research Foundation + ARINA.

Ahora contra ratones y no ratas, porque las ratas han creado resistencia, ahora utilizan rodenticidas de segunda generación mucho más potentes (la warfarina es de primera generación).

En los años 50 era útil como fármaco via oral. Se pensaba que sería muy tóxico para humanos hasta que un soldado se intentó suicidar con warfarina (mucha) y no murió. Son muy lentos de actuación, los de segunda generación. Si es capturado por depredadores puede haber intoxicación secundaria (riesgo para perros, gatos...).

Como funcionan: hay algún factor de la coagulación como la protrombina que, además, para activar el àcido glutámico que llevan se le debe añadir un grupo carboxilo extra, esto pasa cuando ya ha salido sintetizado yi aquí interviene la vitamina K (que viene de la Koagulación en danés), que oxida, reduce. Si esto último  no pasa, el factor no es activo y no hay coagulación. Y  aquí es dónde actúan los anticoagulantes, por eso no es rápido porque esto pasará a los futuros factores de la coagulación, aunque tenemos los que ya había sintetizados. Gracias a esto funciona bien, porque si el producto mata rápido las ratas no se lo comen.

La sintomatología sobreaguda no és muy frecuente.

El tratamiento se hace con vitamina K1, pero no revierte los efectos rápidamente, así que si hay peligro de muerte se deberá hacer transfusión de sangre, sedación para que no se dé golpes... y tenga hemorragias.

La K3 es la de las bacterias, K1 es la vegetal, la más activa.

ESTRICNINA

Muy frecuente en cebos de aves. En 20-30 minutos puede matar. Es un alcaloide indol, igual que la morfina pero excitante en vez de depresor. Se trituraba la semilla y se mezcla con comida para matar. También se ha utilizado como dopante (excitante) en caballos. En 30-40 minuts niño que no estudia, está apático... había un “vinillo” con estricnina. Inhibe a un inhibidor (la glicina) y, entonces, quita el freno.

La sintomatología es bastante rápida, se parece mucho al tétano. Normalmente mueren por agotamiento, no puedes respirar en estas contracciones tetánicas violentas.

El tratamiento es bastante eficaz, Diazepam, Metacarbamol... pero es muy difícil que hoy en día llegue un animal intoxicado por estricnina. Pero es importante mantenerlo lo más tranquilo posible porque la glicina se libera por estrés, sustos, angustia...

En Portugal, USA... todavía se vende.

ANTU (ALFANFTIL TIOUREA)

 No era demasiado bueno como rodenticida, provoca emesis, las ratas no pueden vomitar pero sí, si se lo comían otros animales (ventaja). Brutalmente tóxico a nivel pulmonar. Muerte entre 6 y 48 horas pero la sintomatología aparece rápido.

METILNITRAT D’ATROPINA

Para que llegue a nivel pulmonar (sulfato de atropina llega más a nivel cerebral).

ALFA-CLORALOSA

Es un rodenticida pero es avicida y se utiliza para controlar plagas de gaviotas por parte de la Generalitat de Catalunya. Es un pseudoanestésico, tal como mata va bajando la temperatura y es más tóxico para animales de cuerpos pequeños que grandes, de aquí su especificidad, simplemente es cuestión de superfície/volumen.

ESCILA ROJA (seda marina)

Los romanos lo usaban como matarratas, Escila rosis. El principio activo es un cardiotóxico, mata de paro cardíaco. El problema es que no tiene tratamiento específico. Por eso ha caído en desuso.

COLECALCIFEROL O VITAMINA D3

No es muy rápida, 36-48 horas. Hipervitaminosis D. Debilitat, anorexia, deshidratación, poliuria, polidípsia, insuficiencia renal y muerte. Nefritis, deposición de Ca en vasos sanguíneos visible por RX.

El tratamiento consiste en emesis, restricción dietaria Ca-P, fluidoterapia, calcitonina o bisfosfonatos. Es un rodenticida muy usado en USA, no tratamiento bueno.

FLUOROACETATO (1980) Y FLUOROACETAMIDA (1981):

 Desratizadores profesionales. Muy tóxicos para roedores y otras especies por intoxicaciones secundarias. En Australia es muy frecuente para controlar las plagas de vertebrados. Son productos rápidos.

En la sintomatología observamos una alteración del SNC, vómitos, diarrea, irratibilidad, hiperestesia, espuma en la boca, contracciones clónico-tónicas, coma y muerte (perro). También alteración cardíaca (cólico, temblor, arritmias cardiacas, taquicardia, fibrilación ventricular y muerte).

El mecanismo de acción se basa en alteración del ciclo de Kreebs, de forma que allí donde había ácido acético para pasar a citrato con este producto (fluoracetato) pasará a fluorocitrato ya que el parecido de las moléculas ha engañado al enzima y, entonces, faltará energia.

El tratamiento es: emesis, lavado gástrico catàrtico salino, barbitúrico, Oxígeno, bicarbonato sódico IV, antiarrítmicos, monoacetato de glicerina (fuente de ácido acético) IM, etanol 50% (whisky, Coñac), Ácido acético 5% (vinagre), Acetamida IV.

UREA (amoníaco endógeno)

La unión de urea con agua da CO2 y amoníaco que será absorbido.

La sintomatología es rápida, en 10 minutos o 4 horas, salivación espumosa, dolor abdominal, meteorismo, alcalosis ruminal, acidosis metabólica, poliúria, temblores musculares, debilidad, incoordinación, hiperventilación, muerte.

Hay un incremento de la frecuencia en vacas por exceso, primero alcalosis por el amoniac, respiración aeróbica deja de funcionar y, entonces, fuerza la anaerobia originándose ácid láctico que reduce el pH y, por lo tanto, da acidosis.

Fisiopatología: congestión, edema, hemorragias en diferentes órganos, olor a amoniaco.

Tratamiento: agua fría o vinagre diluido frío y vía oral, tratamiento sintomático. Se  trata de enlentecer o inactivar la reacción. Si damos tanta agua como podamos, podremos diluir y, por lo tanto, disminuirá la posibilidad de la reacción. Si, además, debe ser fría para que la ureasa trabaje idóneamente a temperatura corporal, de formaa que si bajamos la temperatura empeoramos el funcionamiento del enzima. Si está acidificada con vinagre reducimos el pH y el enzima empeorará su funcionamiento porque está preparado para trabajar a pH cercano a 8.

NITRATOS, NITRITOS  (NO3 Y NO2)

  Son agentes metahemaglobinizantes, sobre todo el NO2. Incluso así, el Cl O3 es más activo que los nitratos.

Fuentes: administración errónea o intencionada, fertilizantes, aguas contaminadas (indústrias, purines agrícolas, antídoto en intoxicación por cianuros, plantas tratadas con herbicidas hormonales (2-4-T y 2,4,5-T), plantas acumuladoras de nitratos, aditivos alimentarios (charcutería).

Mecanismo de acción: conversión del nitrato en nitrito, favorecida y acelerada por el medio básico, y paso de hemoglobina a metahemoglobina. Los bebés (porque la leche basifica ya que es proteíïna), cavidad bucal adultos, rumiantes. Relajación de la musculatura lisa vascular (VD), hipotermia, y descenso del rendimiento cardíaco, metahemoglobina.

Sintomatología: intoxicación aguda en 30 minutos, 4 horas: micción frecuente, vómito, diarrea, cólico, dispnea, cianosis, debilidad, temblores, colapso, coma y muerte.

En intoxicación crónica: anorexia, abortos, hipertensión, cefalea, vértigo. Es el más frecuente en animales.

Fisiopatología: sangre, tejidos de color chocolate, mucosas cianóticas, petequias en diferentes órganos. Metahemoglobina.

Tratamiento: oxígeno, transfusión de sangre, purgantes salinos, aceites minerales, antibiótics, azul de metileno (antídoto), vitamina A, D y E y minerales.

En los años 60 intoxicación bebés, enfermedad del niño azul.

Zanahoria, lechuga... tienen muchos nitratos. Se  hacían purés para dar a los niños con diarreas,  sobraba y los dejaban en la nevera pero con el tiempo los microorganismos transformaban los nitratos a nitritos y se volvía a dar a los niños, que se volvían azules. Esro se agrava porque la hemoglobina de los niños es más sensible que la de los adultos.

NITROSAMINAS

Formación por acción del nitrito o ácido nitroso sobre amina secundaria o terciaria, no está que se pueda dar en estómago a partir de nitrito y aminas, algunos alimentos tienen pequeñas cantitades de nitrosaminas purificadas (carnes, quesos).

Nitrosaminas y cáncer: no está claro su impacto real en humanos, pero sí que se ha comprobado que originan diferentes tumores malignos en animales (hígado, pulmones, riñones, estómago, esófago...).

AMINAS HETEROCÍCLICAS AROMÁTICAS (AHA)

Son carcinógenas.

Test Ames: tostadas mutagénicas y carcinogénicas (también el pez demasiado tostado a la brasa). Poliaromáticas (derivadas del benzeno).

Pescado. (azúcares, aminoácidos, creatina). Temperatura > 100ºC.

Elevado peligro en carne quemada, no en pan quemado ni hígado.

PAH: se forman a partir de lípidos (grasa AHA, proteínas PaH)

No en  pan torrado ni hígados.

Viernes, 31 Mayo, 2002 20:39

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