PERROS y GATOS

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA

Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y no suele dejar secuelas.

ETIOLOGÍA

Puede intervenir más de un agente infeccioso. Según la frecuencia:

CUADRO CLÍNICO

Infección respiratoria localizada. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patología añadida.

Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración variable.

Hay inmunidad local y aparece a los 20 días postinfección (inmunoglobulina A).

Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda y exudado purulento.

CUADRO CLÍNICO

Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros animales y favorece que esté el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscópicas. Es un virus muy poco patógeno pero si aparece combinado con Bb es más grave.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales...

Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).

CUADRO CLÍNICO

Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la vacunación, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mínimo 1-2 semanas aunque sea benigna. El signo más constante es la tos. Suena a atragantamiento que lo acompaña de secreción y después la deglute. También es fácil de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, sólo cuando pasea por la excitación, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las cuerdas vocales... También acompañado posiblemente de secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas...

Las formas graves, si aparece, afectan a los animales más jóvenes. Da secreción oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y húmeda, anorexia y fiebre. El curso clínico se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.

DIAGNÓSTICO

Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnóstico etiológico.

Colectivo à muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.

Individual à más difícil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos...).

Laboratorial à sólo para determinar la etiología y profilaxis específica.

·        Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso).

·        Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible).

·        Serología à sólo para estudios epidemiológicos.

TRATAMIENTO

Reposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el hospital. En caso de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:

-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días.

-Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos. Contraindicado en neumonía bacteriana.

-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).

-Antibioterapia à sólo en etiología bacteriana o complicación con bronconeumonía:

·        Por aerosol à polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

·        Eficaz para Bb à Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida, Amoxicilina+ácido clavulámico.

·        Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.

PROFILAXIS

Separar los enfermos de los sanos.

Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar periódicamente alternando productos (lejía, clorhexidina, cloruro de benzalconio).

Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico.

·        Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción de inmunoglobulina A locales  protegen 10-12 meses.

·        Vía subcutánea.

SALUD PÚBLICA

La Bb en niños e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposición si hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumonía) o después de intubación y traquetomías.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)

ETIOLOGÍA

Familia Adenoviridae, género Mastadenovírus (ADN, sin envoltura, de pequeño tamaño), muy resistente en condiciones ambientales Como métodos de desinfección se utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas

Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antigénicamente y tienen distinto poder patógeno:

-   Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y Encefalitis del Zorro. Vía oral o parenteral produce HCC. La infección por aerosol da lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta vía oral.

-   Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las perreras). Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce Laringotraqueitis infecciosa,

EPIDEMIOLOGÍA

Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más receptivos los animales jóvenes. Está muy extendida en salvaje y doméstica.

Transmisión:

-   contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hígado varios meses). A través de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas.

-   contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales enfermos o portadores.

PATOGENIA

El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.

1.  Penetración por vía oral y replicación en tonsilas y nódulos linfáticos regionales.

2.  Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 días P.I., hay diseminación a otros tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran número de formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce.

3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas. Numerosos órganos diana: hígado (necrosis hepática), y endotelios de riñones, ojos, tubo digestivo y nódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc... (congestión, edema, hemorragia).

4.  Evolución:

-Recuperación clínica à Aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días P. I. Una respuesta inmune adecuada limita la lesión hepática.

-Persistencia en algunos órganos à la formación de inmunocomplejos da lugar a reacciones de hipersensibilidad tipo III:

               -            Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia).

               -            Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.

               -            Hígado; reacciones citotóxicas.

El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante varias semanas o meses, eliminándose por la orina.

Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma encefálico, por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganos parenquimatosos vitales.

Por evolución de la coagulación intravascular diseminada (CID).

Complicaciones:

La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se desencadena por lesión de las células endoteliales. Produce también una disminución de los factores de coagulación.

En algunos perros, la lesión renal les predispone para desarrollar pielonefritis.

A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera.

En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de mortalidad muy elevados

CUADRO CLÍNICO

Permite identificar la enfermedad.

En la evolución fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infección neonatal). En la forma aguda (evolución clásica o típica de la HCC):

1.-Invasión: hipertermia (410C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.

2.-            Fase de estado: anorexia, polidipsia, vómitos frecuentes por beber mucho, diarreas pastosas. Distensión y dolor abdominal. Reacción ganglionar generalizada. Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Síntomas nerviosos con fases alternantes de excitación y depresión, debidas a encefalopatía por la hipoglucemia, o bien a lesión en endotelios vasculares.

3.-            Recuperación clínica: El cuadro dura unos 5-7 días, aunque la convalecencia se alarga unos 15 días. La mortalidad no sobrepasa el 10%.

En algunos casos (20%) la córnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamación del endotelio corneal (iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.

LESIONES

Congestión y aumento de tamaño de tonsilas.

Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos

Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal.

Hígado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El color varía de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vesícula biliar está edematosa y engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad así como la presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.

En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso.

Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en las células de Kuppfer y en los endotelios vasculares. También pueden observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales.

DIAGNÓSTICO

Clínico:    fiebre, tonsilitis y adenitis  submaxilar,  problemas digestivos,  hepatitis, encefalopatía, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones características.

Diferencial: moquillo, leptospirosis (es más crónica).

Laboratorial:      Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros días, y leucocitosis posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Aumento transitorio de proteínas séricas: a-2 globulina (7 días P.I.) y c-globulina (21 días P.I, seroconversión). Sirve para valorar la gravedad del caso clínico.

TRATAMIENTO

Rehidratación con solución Ringer e iones Na y K,

-   CID: Reponer factores de coagulación mediante transfusión de sangre o plasma frescos.

-Encefalopatía debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% vía IV (coma).

-Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta, evacuar el colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye el catabolismo proteico de las bacterias del colon. También ayuda administrar lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por vía oral o parenteral disminuye la resorción renal de amoniaco, mientras que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita la eliminación del amoniaco.

PROFILAXIS

Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses después de recuperación, ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada.

Vacunas:

Las homólogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%) transitorio, o nefritis intersticial subclínica. El virus vacunal se excreta por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.

Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.

Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA

Afecta a cachorros principalmente. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal.

Apareció en los ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo. En los ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía afectarse y morir. Principalmente mataba a jóvenes. Era una pandemia porque estaba distribuida mundialmente.

En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban los cachorros no inmunes.

La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.

La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muy elevada. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la inmunidad materna y no tienen vacunación.

ETIOLOGÍA

Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy poco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.

Dentro del CPV-2 hay:

-CPV-2A à se ha ido atenuando a base del tiempo.

-CPV-2B à más patógeno.

Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son diferentes antígenos.

El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Es importante saber de dónde ha salido. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.

Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales, resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA.

Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa, sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua. Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma de contagiarse sigue una vía feco-oral.

Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites à conjunto de vehículos inanimados que permiten la transmisión del virus).

Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes. También los animales de zoológico que contactan con perros.

En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia.

Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad. Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier.

En gatos no hay predisposición racial.

PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA

Hay dos posibilidades:

·        Infección precoz à fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, que dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y muerte de los animales. También puede producirse a las 2-3 semanas de nacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al contactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es la exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasar directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los tejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicará más o menos.

·        En perro à tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovando constantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación en las criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen que incrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia. Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplican fundamentalmente en las criptas intestinales. Las células epiteliales de la zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y tienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. En perros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividad de la dieta produce un incremento de regeneración de las células. Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. En patologías, la diarrea puede ser por diferentes causas.

o       Infección bacteriana à en la superficie de las vellosidades y producen toxinas que incrementan la secreción intestinal. No hay lesión grave de vellosidades.

o       Infección vírica por células diferenciadas à Rotavirus o coronavirus de la zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da un acortamiento de la vellosidad.

o       Infección por parvovirus à se multiplica en células de criptas, destruye las criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen líquidos a la luz intestinal. Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qué ser constante.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA

La lesión intestinal es igual.

Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que da ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar hasta un par de semanas después del nacimiento.

La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de células granulares).

El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea, la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite que entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada de bacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano.

CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSIS

El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación será de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días.

A más edad, el periodo de incubación es más largo.

Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. A las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes colores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay un cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis.

El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la leucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h, el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra el virus. No todos los animales con  parvovirosis tienen leucopenia.

CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIA

Presenta vómtos, diarrea, deshidratación.

Leucopenia.

El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta movimientos hipermétricos, ataxia, caídas...

LESIONES

Lesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no se pueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológico à atrofia de vellosidades intestinales e incremento de detritus en las criptas.

Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar definitivamente.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico à 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas, acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis).

Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal, dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como consecuencia.

Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma.

Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden cursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens, Yersiniosis, Campylobacter...

Pueden ser causa primaria o complicante.

Muchas veces acompañan a otras infecciones previas.

También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros parásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa...

En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y otros.

La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de panleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de panleucopenia.

En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En la panleucopenia es más marcada la neutropenia.

Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufre una panleucopenia.

Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.

Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirve para gatos y perros.

Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haber falsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente con vacuna viva. Detectará el virus vacunal.

Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se hace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos (inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.

Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.

Hay que saber interpretar los resultados.

Además, también  se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio electrónico.

La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas veces se morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado de protección del perro frente a la infección.

La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación.

TRATAMIENTO

El problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es la deshidratación: diarreas y vómitos.

El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede dar glucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo.

También antibioterapia à evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre. Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock endotóxico.

Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gram negativos:

-Enrofloxacina à no se da en animales jóvenes.

-Ampicilina.

-Gentamicina.

-Cefalosporinas (Ceftiofur).

-Trimetoprim+Sulfonamida.

También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve.

Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridos que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico.

Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. El incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.

Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre completa según si hay donante compatible con el perro.

Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial.

La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorio

PROFILAXIS

Si los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya no se asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos para inhibir el virus. No están protegidos.

A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la  inmunidad del cachorro.

Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante (lejía).

COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO

Es el equivalente a la tos de las perreras.

Tiene carácter benigno. Está muy extendida. Si afecta a gatos muy jóvenes, puede ser muy grave o mortal.

Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia y algunas bacterias.

·        El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina. Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. También implica una excreción intermitente del virus y, según las condiciones, se podrá expresar y eliminar. En condiciones de estrés, parto, viaje...

·        Calicivirus felino à afecta a las vías respiratorias. Puede lesionar de mucosa oral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Es más benigno. La enfermedad suele ser más pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que sólo pasa con algunas cepas. Hay diferentes cepas en poder patógeno. Habrá cepas muy poco patógenas. El que más afecta es el respiratorio, pero también el digestivo o articular.

·        Además, en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci que da cuadros diversos. En gato sólo causa conjuntivitis.

·        Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son portadores de Bordetella, que puede dar pneumonía y muerte en gatos muy jóvenes.

La transmisión suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. También se puede transmitir vía fómites (sobretodo en Calicivirus).

La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección.

Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora persistente à un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o continuamente en calicivirus felino.

La infección latente es que el virus está presente pero no se infecta. En determinadas circunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos.

Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerpos calostrales de la madre.

Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto.

En Herpesvirus, cualquier estrés producirá  multiplicación de virus y se puede volver a multiplicar. Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser portador para toda su vida.

En Calicivirus, la infección se recuperará, pero el virus se mantiene en las tonsilas, dando persistencia y, aunque no tiene síntomas, va eliminando virus y contaminando el ambiente. Puede durar algunos meses. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo.

En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente. La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos sí que se recuperan, pero otros permanecen infectados.

CUADRO CLÍNICO

§         Rinotraqueitis felina à tos, estornudo, inflamación de vías respiratorias altas. Si aparece también ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. El animal puede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. La intensidad de las lesiones y los síntomas dependen de las condiciones del animal.

§         En calicivirus también afectan oralmente. Al principio dejan de comer y pueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Está más distribuida. En úlceras bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones pasajeras, según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal. Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depósito de inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se espera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia (virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina).

§         Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce pneumonía. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas o purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando afecta a un colectivo es más difícil de eliminar.

DIAGNÓSTICO

Básicamente por el cuadro clínico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes animales no se necesita más. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar en vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad.

Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe. Se cultiva en células de origen felino.

En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Es intracelular y se busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tinción de Stamp inespecífica que tiñe las bacterias ácido-alcohol resistentes. Las células del virus son de color rojo y el resto es contraste. Son los corpúsculos elementales.

Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan células infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará si el animal está infectado de Chlamydia. Está diseñado para determinar Chlamydia trachomonatis à infección vaginal.

Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si están infectados, el pronóstico es más grave y se esperarán complicaciones.

TRATAMIENTO

Retirar las secreciones de forma periódica. Sin producir úlceras, erosiones, costras en piel.

Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o vía parenteral.

Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal. Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. Si además, la conjuntivitis es por Chlamydia psittaci, se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muy efectiva. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias veces (4-6 días). Se debe continuar  2 semanas después de curar la conjuntivitis, porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4 semanas.

También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto contr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como método profiláctico no funcionan al 100%. Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones. Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vírica: Panleucopenia, rinotraqueitis y calicivirs.

También desinfecciones higiénicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al máximo la posible infección y asegurar que no están vacunados.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

Sólo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del individuo. En relación con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada por infección por coronavirus.

Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza  como virus pleomórfico con unas proyecciones en la superficie à espículas o peplómeros. Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructura antigénica y se localizan en la superficie. Dentro de  coronavirus felinos hay diferentes cepas que no son todas patógenas. En principio la patogenicidas varía según la cepa de peritonitis infecciosa felina.

Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de la respuesta inmune, también depende de las cepas. No aparecen esos mutantes en todas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies están muy relacionadas antigénicamente con los felinos. También virus de la gastroenteritis transmisible porcina.

El coronavirus humano también dentro de ese grupo respiratorio. siempre tiene tropismo por células epiteliales.

Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 à se considera que es una recombinación de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan compartir agente infeccioso.

El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino.

Pueden salir nuevas cepas y variantes.

En perros y gatos casi siempre está conviviendo.

El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, suele ser del 5%, aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. Estos casos de peritonitis sobretodo en relación con colectivos. Es más probable que se dé si estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difícil que un gato desarrolle peritonitis infecciosa.

También se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de edad y que tienen entre 2 y 5 años. Va a ser propia de animales jóvenes, hacen pensar en un tipo de enfermedad concreta. Está relacionada con la cantidad de contactos por coronavirus. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales. Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad.

En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad. En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad.

La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho.

No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un contagio oronasal y si la exposición es insuficiente, no hay infección.

Si hay infección, el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical de vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis.

Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes. El virus usa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos diana donde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón, hígado, bazo...).

El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrófagos. Es capaz de expresar antígenos en la superficie de esas células. Un gato con una buena respuesta inmunitaria incluye una respuesta  de tipo celular que destruye esas células. Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa.

En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber  infecciones latentes, aunque no se llegue a eliminar la infección. Si hay inmunodepresión, se puede dar reactivación del virus y llegar  a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente.

Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la celular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y desarrolla enfermedad.

Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis seca o granulomatosa.

Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección no responden de tipo celular, si sólo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis húmeda o exudativa. Además, existe una forma mixta.

La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den inmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3, que dará destrucción del endotelio y extravasación  de líquidos en las cavidades à peritonitis húmedad.

La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano.

La forma no efusiva o seca predomina la formación de granulomas en la superficie de órganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formación de un granuloma.

Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser más o menos amplio de cuadro clínico.

SIGNOS

LESIONES

Ayudan a diagnosticar, pero la mayoría de las veces son postmortem. Todas son parecidas, se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se ve antígeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina.

Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. También cúmulo de fibrina. En algún caso hay una forma mixta en gradación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tuberculosis à enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domésticos hay casos en relación con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticos mesentéricos que pueden rodear la serosa. Además, tiene capas de la lesión.

Leucemia à linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentes tejidos).

El diagnóstico por estudio hidtopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitos tumorales). En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada.

Análisis de sangre à neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia según los órganos afectados.

A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8 (a, b y g à principalmente).

El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y células y macrófagos.

La serología à si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulos superiores de 1:160, se puede asegurar infección.

TRATAMIENTO

Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la enfermedad del animal.

En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede proponer un tratamiento específico:

1.      Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral.

2.      Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos).

3.      Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas (cefalosporinas).

4.      Interferón a humano (24 h / semanas).

Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo.

No se alarga más de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces.

PROFILAXIS

En individuales han disminuido mucho los casos.

En colectivos son más frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita a las demás las cepas mutantes.

Las medidas sanitarias serán básicas. En los primeros síntomas se elimina del grupo y se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los demás o determinar mediante serología. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160  es más probable que desarrolle la enfermedad à habrá que separarlos.

Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Los criaderos quieren tener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para que sean siempre seronegativos.

VACUNAS

Vacuna intranasal à siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porque estará infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y también  preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad de protección.

LEUCEMIA FELINA

Enfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad.

Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con características comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias:

La subfamilia Supumaviridae que dan células con aspecto espumoso en las células infectadas.

La subfamilia Oncornavirinae àson virus capaces de producir tumores. Dentro está el virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (más importante y frecuente), B y C (si aparecen siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplásica.

La asociación AB produce tumores con más frecuencia.

En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cuál es el virus que infecta al gato.

Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de meses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección.

En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se integre en el genoma de la célula hospedadora. Desarrollar una copia del  virus DNA que se integra en el genoma de la célula hospedadora, pudiéndose diseminar. Cuando se forma la copia y se integra, se  llama provirus, copia de DNA que puede convertirse en RNA vírico y dar más copias. Pueden haber células latentes sin desarrollar la enfermedad.

La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Indica que el animal está infectado. Sirve también para ver la evolución de la viremia. Esta persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción de viremia). No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.

Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Es la glicoproteínas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En algunos animales no se da.

La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. Interesa mucho para producir anticuerpos neutralizantes. Es una proteína combinada. Existen vacunas que eliminan la Gp70 y p15.

Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar un tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las células transformadas en tumores). La presencia de antígeno FOCMA estimula la producción de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. Dentro de la vacuna, se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70, antígeno FOCMA).

Las células que inician la transformación tumoral depende del tipo de virus que esté.

Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen los tumores.

TRANSMISIÓN

Afecta a todos los félidos. El reservorio natural es el gato doméstico. Sólo en animales salvajes de zoológico. Transmisión siempre por contacto directo en animales que viven en grupo, porque por sí solo no se infectan.

Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que se transmita debe haber herida con sangre.

También se elimina por heces, leche, orina...

Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con infección.

Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados por gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede darse en cualquier tipo de célula que infecte.

PATOGENIA

La vía de entrada es:

Expresión oral o nasal.

Saliva.

Mucosa oral, conjuntival, genital.

Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación, puede ser positivo o negativo.

Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica en médula y tejido linfoide principalmente.

Después el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es efectiva, produce la eliminación del virus donde se multiplica, aunque el virus puede estar latente en la médula ósea. El gato no estará infectado toda su vida. Esas células pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente.

Si el virus se expresa, en inmunodepresión, estrés... puede volver a dar viremia (igual que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre está infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo).

Hay que monitorizar la viremia, que es sinónimo de curado. Son porcentajes pequeños de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIÓN DEL VIRUS

Las que más llaman la atención son las neoplasias:

-Neoplasias linfoides:

§         Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso).

o       Linfosarcoma tímico à animales jóvenes.

o       Linfosarcoma digestivo à intestino, nódulos linfáticos mesentéricos, estómago.

o       Linfosarcoma multicéntrico à tumores en varios órganos variados.

o       Miscelánea.

§         Forma leucémica à puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola. Incremento de linfocitos difuso,

o       Neoplasias mieloproliferativas à se originan de megacariocitos y de células precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son células no funcionales.

o       Anemia à anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos, preferentemente jóvenes. El tipo más común de anemia es la aplásica o hipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de la médula ósea. En el  97% de los casos, la anemia es hemolítica de origen autoinmune o por infección secundaria (Haemobartonella felis). En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia (disminución de plaquetas).

§         Neuropatías à raras. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos o médula espinal.

§         Problemas reproductivos.

§         Varios à caquexia por diarrea crónica, vómitos y anorexia; síndrome similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.

ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV

Inmunosupresión.

Enfermedades inmunomediadas à altos niveles de inmunocomplejos circulantes en sangre y formación de autoanticuerpos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la mayoría  del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta que es más adulto. El VIF se infecta cuando es más adulto. La mayoría de los casos se observa entre los 5 y 8 años.

En FeLV no hay predilección de sexo. En VIF se infectan más machos que hembras.

La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva, orina, heces, útero, leche. El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vías de excreción sean parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a la hembra. No se transmite de forma venérea.

Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es más frecuente la aparición  de tumores pero también en VIF aparecen. El diagnóstico se basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antígeno p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF.

El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castración evita las peleas entre machos.

En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica que está virémico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo, es viremia persistente.

TRATAMIENTO

El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos, en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos, sintomáticos. Es muy difícil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivírico que limita la multiplicación del virus, pero a la larga tiene efectos tóxicos. En gatos es bastante tóxico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo más aconsejable en gato. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas.

En VLFe se aplican a  partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo (incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. Para evitar ese riesgo, hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas que interesa que contacten. La proteína Gp70 induce la formación de anticuerpos neutralizantes. Además, también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio del virus.

Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir  enfermedad tumoral por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

INFECCIÓN POR VIRUS DE LA RABIA

La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pública.

Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen más tiempo. Si no manifiesta síntomas, se puede curar.

Hay dos ciclos epidemiológicos:

-Urbano à por animales domésticos que son hospedadores incidentales. Principalmente perro rabioso.

-Selvático à reservorio de Europa el zorro, pero es más variable.

En los casos humanos, la mayoría se da por perros rabioso. Más del 90% de los casos humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.

Según la sintomatología hay dos cuadros según la especie:

-Rabia furiosa à ataca, es agresivo, locura.

-Rabia muda o paralítica.

El periodo de incubación varía según (de días a meses o años). En humanos, aproximadamente 15-30 días.

-Dosis de virus inoculado con la mordedura.

-Localización de las heridas (a más cerca del SNC, más corto es el periodo de incubación).

-Gravedad de las lesiones.

Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 días antes de manifestar los síntomas.

Si un perro muerde a una persona, se pone unos días en observación para sospechar de rabia. Si pasados 10 días no hay síntomas, no hay peligro. Si da síntomas, se sacrifica al perro y se comprueba.

Sólo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y también si no se encuentra al perro.

El tratamiento antirrábico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque puede tener efectos secundarios.

Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales sólo se revacuna como máximo.

ETIOLOGÍA

Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la familia Rhabdoviridae, género Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar síntomas parecidos pero no son importantes en la salud pública. Los otros tipos de virus sobretodo afectaban a murciélagos que no pasan a otras especies normalmente. Si ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrábico.

También se ha visto excepcionalmente la transmisión por aerosol en cuevas de murciélagos. También en transplantes de córnea por personas infectadas.

Pueden infectarse otras especies domésticas pero no la transmiten.

El murciélago insectívoro y vampiro son los reservorios de la rabia.

El vampiro es un murciélago hematófago que bebe sangre y ataca a las reses que están al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes pérdidas económicas.

TRANSMISIÓN

Siempre va al SNC  primero por el nervio periférico, después médula espinal y finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.

CUADRO CLÍNICO

Rabia furiosa à perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o síntomas típicos de agresividad, parálisis de laringe, convulsiones, parálisis total y muerte.

Rabia silenciosa o paralítica à bóvidos y rumiantes. Comportamiento extraño, somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreñimiento, parálisis y muerte.

 

Actualizado el Martes, 22 Octubre, 2002 16:34

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