SISTEMA
RENAL
El sistema
renal tiene funciones para mantener la volemia, mantener el pH del líquido
extracelular...
La nefrona
puede eliminar sustancias del organismo, puede recuperar sustancias filtradas,
mantener el volumen de líquido extracelular, mantener la osmolaridad, tiene
mecanismos de absorción o eliminación de sustancias que mantienen el pH del
líquido extracelular.
En la nefrona,
primero se produce la filtración de sustancias de la sangre. Después se hace
una reabsorción y una secreción.
Las células
endocrinas están relacionadas con el mantenimiento de estas funciones. Otras
regulan la Eritropoyetina, otros enzimas del 1,25-Dihidroxicolecalciferol...
FILTRACIÓN
La arteria
arcuata tiene ramificaciones que dan arteriolas aferentes al glomérulo. De esta
arteriola aferente hay una ramificación de muchos capilares pequeños que forman
el glomérulo. Después se vuelven a reagrupar en la arteriola eferente que
después se bifurca y forma los capilares peritubulares.
Más adelante
hay ramificaciones de los vasos rectos que vuelve a confluir en un sistema
venoso (vena arcuata).
La cápsula de
Bowman está en contacto con los capilares del glomérulo. Allí se produce la
filtración: entra una pequeña porción
del líquido circulatorio hacia la nefrona y después evoluciona hacia los
túbulos contorneados proximales.
Estos tubos
contorneados proximales bajan hacia la zona central del riñón, formando las
asas de Henle. Después está el tubo contorneado distal que acaba en el túbulo
colector.
Los túbulos
contorneados son largos y muy liados. El túbulo contorneado distal confluye al
lado de la arteriola aferente dando vueltas. El asa de Henle va
centrípetamente.
En la sangre
hay diferentes sustancias y solutos. Una pequeña parte del líquido interno
entra a la cápsula de Bowman y los capilares que van dentro de la nefrona. Por
reabsorción, estas sustancias se vuelven a meter dentro de los capilares y vuelven a la circulación.
El capilar
tiene fenestraciones. Después tiene una membrana basal con muchos
proteoglicanos y otras proteínas: Laminina, Colágenos... después están las
células de la capa visceral de la célula de Bowman (son podocitos que tienen
pedicelos y abrazan los capilares glomerulares y hacen de filtro adicional).
Cualquier sustancia que abandone el líquido extracelular tiene que atravesarlo
todo.
Estudiando la
morfología de los poros se pueden ver qué sustancias pasarán. Los poros tienen
un diámetro de 80 Armstrong. En el plasma hay muchas sustancias con peso
molecular por debajo de 80 Armstrong (Glucosa, Creatinina, Urea, Insulina, Na+,
K+, Noradrenalina, Acetilcolina...). La Albúmina, aunque tiene 60
Armstrong, no filtra porque tiene muchos grupos aniónicos (muchas cargas
negativas igual que los residuos de ácidos hiálicos (proteoglicanos), que las
repulsa). El tamaño no es el único determinante para la filtración. También
influye la carga y la forma.
Todos los
solutos de pequeño tamaño pueden filtrar, las proteínas del plasma no
filtrarán, tampoco lo harán sustancias unidas a proteínas del plasma.
La filtración
glomerular se hace por el gradiente de presión hidrostática entre la cápsula de
Bowman y los capilares glomerulares.
En los
capilares hay más presión que en la cápsula glomerular. En la cápsula de Bowman
es más pequeña porque está abierta y se está filtrando sin parar.
Los túbulos
renales tienen unas paredes preparadas para reabsorber. La cantidad de líquido
de la nefrona es cada vez más pequeña porque se va reabsorbiendo.
La presión
hidrostática favorece la filtración. Conforme se hace la filtración, la
fracción filtrable del plasma va hacia dentro de la cápsula de Bowman. Siempre
la presión hidrostática es más alta en el capilar glomerular que en la cápsula
de Bowman.
La presión
coloide osmótica depende de la concentración de sustancias con propiedad
coloidal (presión oncótica).
La presión
oncótica de la sangre, a medida que se va filtrando, el plasma se va volviendo
más concentrada y con menos cantidad de agua. Cada vez se hace más lata la
presión oncótica. Esta presión es más baja en el inicio del capilar que en el
final. Es una fuerza que se opone a la filtración porque como más aumenta la
presión oncótica, más retención de agua tiene el plasma.
La presión
efectiva de filtración es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar
glomerular y la presión hidrostática en la cápsula de Bowman. Además, se tiene
que oponer la presión coloide osmótica al capilar glomerular.
Como no se
filtran proteínas, la presión oncótica de la cápsula de Bowman es casi nula.
PEF = PHCAPILAR
GLOM - PHCAPS BOWM - PCO CAP GLOM
La tasa de
filtración es PEF x kf donde PEF =
Presión efectiva de filtración y kf = Coeficiente de filtración de la
sustancia.
El coeficiente
es diferente para cada sustancia según sus características físico-químicas
porque tiene un coeficiente de filtración diferente.
La filtración
glomerular se puede modificar en función de los parámetros de la arteriola
aferente.
Cuando se
contrae la arteriola eferente hay un descenso de la presión efectiva de
filtración. Si la sangre llega a la misma presión hará que le cueste más salir
de la zona del glomérulo y da un aumento de la presión en el glomérulo que hace
aumentar la filtración.
Hay un aumento
de la presión osmótica de la cápsula de Bowman. La presión coloide osmótica
aumenta y hace que el incremento de filtración sea discreto porque anula el
incremento de presión osmótica. Provoca
ligeros incrementos en la filtración.
Cuando hay una
contracción de la arteriola aferente, hay un aumento de la presión efectiva de
filtración, disminuyendo la cantidad de sangre en los capilares glomerulares y
la presión hidrostática de los capilares baja. Por eso la presión arterial de
filtración es más pequeña. La presión coloide osmótica no se opone tanto porque
sale menos sangre.
La filtración
va más poco a poco. Causa descenso notables en la filtración.
Cuando se
modifica la presión arterial sistémica en función de la presión arterial, la
filtración no varía. El riñón se defiende activamente de la presión arterial.
Aunque la presión arterial se modifique, la filtración glomerular se queda
igual. Sólo por debajo de poca presión arterial pueden haber paradas de la
filtración glomerular (siempre se mantiene entre 70 y 170 mm de Hg). Eso se
debe a que en el riñón hay mecanismos de regulación muy importantes.
MECANISMOS DE REGULACIÓN RENAL
Si hay una
elevación importante de la presión arterial a nivel de la arteriola aferente
llega más sangre y hay más presión.
Cuando recibe
un incremento de presión, hay una distensión importante y la arteriola aferente
se contrae por mecanismos miogénicos (el músculo liso responde a la distensión
con una contracción). Cuando se contrae la arteriola, disminuye la presión de
filtración y disminuye la filtración.
El feed-back
túbulo-glomerular consiste en que el túbulo contorneado distal va muy cerca de la
arteriola aferente. En el túbulo contorneado distal están las células de la
mácula densa, que son sensibles a la concentración de Na+. Cuando
aumenta la presión arterial, aumenta la filtración y se incrementan muchos
solutos del interior de los túbulos renales (entre ellos la concentración
elevada de ClNa).
En el túbulo
contorneado distal se puede encontrar una cantidad más elevada de ClNa. Las
células de la mácula densa, cuando encuentran un incremento de NaCl, produce un
estímulo que provoca vasoconstricción
de la arteriola aferente que comporta un descenso en la filtración. La
contracción es producida por la Adenosina u otro mecanismo según el autor.
Es parecido a
un mecanismo de seguridad para que aunque la presión sea elevada, no se pierda
Na+ de forma importante. Produce un feed-back túbulo-glomerular.
Estos dos
mecanismos tienen sistemas independientes. Aunque la presión sea normal y la
filtración se a normal, si artificialmente se produce un incremento de NaCl, se
produce la contracción de la arteriola aferente.
El incremento
de P produce un incremento de la filtración que da una mayor concentración de
Na+ mayor en el túbulo contorneado distal y se monitorizada por las
células de la mácula densa que contraen la arteriola eferente y se controla la
llegada de líquido en el glomérulo. La mácula densa emite una sustancia
vasoconstrictora.
Si desciende el
P, disminuye la filtración y, en el túbulo contorneado distal, las células de
la mácula densa, cuando la perciben, dan dos respuestas: actúan sobre el aparato
yuxtaglomerular y secretan Renina (tiene un efecto sistémico que provoca
vasoconstricción porque produce Angiotensina II que produce una
vasoconstricción sobre la arteriola eferente y, de forma generalizada. También
libera una sustancia que dilata la arteriola aferente que permite que llegue
más cantidad de sangre.
La filtración
genera mucho volumen que queda fuera del organismo y tiene que poder recuperar
las sustancias que queremos y favorecer la eliminación de las que no queremos.
En humanos, la tasa
de filtración glomerular es de 125 ml / minuto (70 Kg de individuo). Se elimina
sólo entre 1-2 l de líquido. El 95 % del líquido se recupera.
En la nefrona
hay segmentos del túbulo renal que pueden absorber determinadas cosas o en
determinadas condiciones.
El túbulo
contorneado proximal está formado por células epiteliales con bastantes
vellosidades, muchas mitocondrias y entre las células hay uniones
intercelulares que hacen que la reabsorción siga 2 vías: transcelular (que
incorpora las sustancias dentro de la célula y después hacia el líquido
intersticial) y paracelular ( a través de las uniones). A veces filtra de forma
muy y muy poco selectiva. El túbulo contorneado proximal es el segmento que
absorbe más. Realiza la absorción de sustancias metabólicamente útiles como la
glucosa, aminoácidos, péptidos (proteínas pequeñas) mediante peptidasa o
mediante endocitosis mediada por receptores. Permite recuperar mucha energía.
Esta reabsorción será completa según la cantidad que haya filtrado y la capacidad
de reabsorción del sustrato. La tm es la velocidad máxima de
transporte desde el filtrado hacia el organismo. Esta tm tiene un
umbral.
En el túbulo
proximal se da una recuperación importante del Na+ (60-65 % del
filtrado) y del agua (60-75 %). Cuantitativamente, la mayoría de las sustancias
filtradas se reabsorbe aquí.
El Na+
se absorbe por el cotransporte de otros sustratos que se reabsorben. También
existen algunos mecanismos de acción directa.
DRENAJE DEL LÍQUIDO REABSORBIDO
Hay más presión
en el sistema sanguíneo que en el sistema intersticial del túbulo proximal.
La
concentración de proteínas en el túbulo proximal es más baja que en la sangre.
Aunque las presiones hidrostáticas no favorezcan el drenaje, la presión coloide
osmótica hace que haya transferencia de agua y solutos hacia la sangre.
La cantidad de
agua y solutos que se reabsorbe es más o menos la misma. Por eso, la
osmolaridad del plasma es de 300 miliosmoles / L igual que en el plasma, porque
se recupera la misma cantidad de agua y solutos y se mantiene en equilibrio.
En el asa de
Henle se diferencia en asa de Henle ascendente y asa de Henle descendente. En
la descendente, el intersticio renal es cada vez más concentrado. Tiene una
osmolaridad creciente hasta llegar a concentraciones osmóticas muy, muy
elevadas. Existe un gradiente muy importante de osmolaridad hacia zonas del
riñón.
En la parte
descendente del asa de Henle hay un epitelio muy plano y metabólicamente poco
activo. Hay una concentración del líquido tubular porque se reabsorbe el agua.
En la porción
descendente hay una concentración muy elevada del líquido intersticial y una
reabsorción de agua.
En la parte
ascendente llega un líquido muy concentrado (Hiperosmótico) que se encuentra un
epitelio poco permeable al agua y con un transporte de solutos importante
(porción fina de la porción ascendente).
La recuperación
de sales se puede hacer a favor de gradiente o contra gradiente. La absorción
pasiva pasa hasta que hay un gradiente de concentraciones desfavorable en el
intersticio por las sales. A más aumentos, se tiene que hacer una absorción
activa para recuperar solutos.
Al final de la
porción ascendente del asa de Henle hay osmolaridades más bajas que en el
líquido intersticial (líquido hipoosmótico).
Hay transporte
activo de Na+, Mg2+, Cl-, Ca2+ y
otros solutos.
En el túbulo
distal llega un líquido isoosmótico o hipoosmótico y se tiene que completar la
reabsorción de Na+. La Aldosterona favorece la entrada de Na+
contra gradiente de concentraciones.
La Aldosterona
hace que se exprese la ATPasa Na+/K+ que saca Na+
de la célula y le da K+, que después es transferido hacia fuera.
Estas células tienen una carga negativa que favorece la absorción de cationes
porque siempre se extraen 3 cargas positivas y entran 2. La entrada de K+
está facilitada por la carga negativa.
La
Paratohormona también actúa en el túbulo contorneado distal y hace entrar
calcio a nivel del líquido extracelular. Aquí también se sintetiza
1,25-Dihidroxicolecalciferol y el transporte activo del bicarbonato. Da lugar a
la amina concentrada porque la disponibilidad de agua puede estar limitada.
Tiene que haber una recuperación muy eficaz de agua. La disponibilidad de agua
no siempre es elevada.
En el túbulo
colector se reabsorbe agua de un líquido que cada vez se vuelve más
concentrado. Sobretodo queda agua, algunos iones y los productos de excreción
que no interesan absorber.
Existe más de 1
mecanismo que permite recuperar agua libre (sin ningún soluto). En el túbulo
colector hay unas células principales con receptores V2 (receptores
de la ADH). Cuando llega la ADH activa, la Adenilciclasa que da AMPc que activa
la proteína Kinasa A, que hace que las células que tienen unas vesículas en
cuyo interior están las proteínas Acuaporinas, se unan con la membrana. Estas
membranas tienen las Acuaporinas en la superficie. Las Acuaporinas son canales
por donde entra agua libre. Hay muchos tipos diferentes: 0 a 5.
La Acuaporina
más estrechamente regulada por la ADH es la Acuaporina 2. La AQP2 permite que
entre agua libre de solutos. Si entra agua, no se infla porque existen otras
Acuaporinas en la membrana basolateral (AQP3 y 4) que transfieren el agua que
entra en exceso hacia el líquido intersticial y después hacia la circulación.
Las AQP también
se encuentran en otras porciones del túbulo renal y favorecen la absorción de
agua.
El Bicarbonato
(HCO3-) es un tampón del líquido extracelular y se tiene
que recuperar lo que se filtra. El urato (anión: ácido úrico) filtra porque
tienen bajo peso molecular y se reabsorbe en un 80 %. También hay diferentes
iones. El HPO42- también filtra fácilmente y alguna parte
queda dentro del túbulo renal. Hasta que no se ha recuperado todo esto, no se
habla de orina, sino de sustancias de rechace. El metabolismo da lugar a la
producción de CO2 y otras sustancias tóxicas para el organismo, como
el NH3.
El HCO3-,
Urato, HPO42- y NH3 guardan una función
importante. En el túbulo contorneado proximal existe un mecanismo que permite
un intercambio de H+ por Na+
Los excesos de
H+ pueden ir a la luz. Aproximadamente el 80% de los iones H+
del organismo se eliminan por el túbulo contorneado proximal.
En el filtrado
hay bicarbonato que se une con los iones H+ y forman el ácido
carbónico que se descompone en H2O y CO2. El CO2
puede entrar en las células del túbulo contorneado proximal. Estas células
también tienen la actividad anhidrasa carbónica. El enzima anhidrasa carbónica
hace que la combinación H2O + CO2 sea muy eficiente y dé
ácido carbónico que da otra vez bicarbonato e iones H+.
Se recupera Na+
y se intercambia por K+. El HCO3- se
intercambia por Cl- porque es un tamponante y se pasa al líquido
extracelular.
Se recuperan
iones bicarbonato, se secretan iones H+ que se intercambian por Na+.
La secreción de H+ no puede actuar contra gradiente. Sólo funciona
en gradientes favorables a la eliminación de H+.
Mientras haya
bicarbonato, no disminuirá el pH por los H+ en el túbulo contorneado
proximal y también hay NH3 y PO43-.
En el túbulo
contorneado proximal se elimina el 80 % de los protones que nos sobran porque
se unen a otras sustancias.
En la parte
distal de los túbulos renales (TCD y túbulo colector):
Se pueden
transportar activamente iones H+ contra gradiente. En el LEC hay CO2
que se difunde por la membrana y dentro hay anhidrasa carbónica que las combina
con H2O y da ácido carbónico que se disocia y da iones H+
y bicarbonato. Se desprende de los H+ y se elimina el CO2
pasándolo de ácido a básico (HCO3-).
ACEPTORES DE H+ EN EL FILTRADO
En el filtrado
hay HPO42- e intercambiando Na+ por H+
se pasa el HPO42- a H2PO4-.
También hay NH3
en el LEC. Interesa eliminarlo. Difunde fácilmente en el interior de la célula
y sale hacia la luz, donde queda atrapado porque forma NH4+
y no se vuelve a reabsorber. Se pueden eliminar muchos iones H+ sin
modificar el pH. Mediante estos mecanismos el pH de la orina no baja de 5. Si
hay un exceso de bicarbonato o de H+ hay acidosis o basidosis. El
riñón puede detectar la relación CO2/HCO3- que
da mucha acidosis.
En el túbulo
contorneado distal y colector se activan las células que tienen vesículas con
unidades preformadas de la proteasa que secreta H+. Se fusionan con
la membrana apical y producen un bombeo más importante de iones H+.
El riñón si tiene un exceso de bicarbonato, puede modular la recuperación.
La orina tendrá
una concentración de agua e iones variables según la ingesta. Siempre tiene que
haber un equilibrio.
EVOLUCIÓN DE LA ORINA
La orina va de
los túbulos contorneados a la pelvis, después al uréter, a la vejiga y,
finalmente al exterior.
De los riñones
salen los uréteres (tubo constituido por músculo liso que tiene ondas
peristálticas que hacen bajar el bolo de orina por contracciones de la pared
del uréter). Es un proceso controlado por la funcionalidad del músculo liso. En
el uréter parece que haya unas células marcapasos que hace las contracciones
cíclicas. Las presiones oscilan entre 25 y 100 mm de Hg.
En la
confluencia entre el uréter y la vejiga hay una disposición que evita que
puedan retroceder. La inserción del uréter es oblicua y, además, tiene una
papila que evita el reflujo.
Sólo entra la
orina en la vejiga cuando hay ondas peristálticas.
La vejiga es
músculo liso con fibras distribuidas en espiral que dan lugar a una contracción
coordinada. Este músculo es el músculo detrusor. La presión del interior de la
vejiga no es directamente proporcional a l volumen que almacena.
El músculo
detrusor es muy plástico y se puede adaptar a diferentes cantidades de líquido.
El músculo detrusor tiene receptores de tipo muscarínico, de tipo b-adrenérgicos.
Después del
músculo detrusor está el esfínter interno (músculo liso) y el esfínter externo
(músculo estriado).
En el esfínter
interno hay receptores a-adrenérgicos. Hay
receptores de tensión que, cuando detectan estiramiento, esta información va a
través del nervio hipogástrico a la médula espinal (L1-L4),
que mediante vías simpáticas activa los receptores b-adrenérgicos
que relajan el músculo detrusor.
Si se activan
los receptores a-adrenérgicos que están presentes en el esfínter
interno, median contracción del esfínter interno y se relaja el músculo
detrusor. Cuando los receptores de tensión detectan un estiramiento importante,
envían esta información a la médula espinal (S2-S4), que
va mediante los nervios pélvicos y activan las vías parasimpáticas que segregan
Acetilcolina que actúa sobre el receptor Muscarínico y contraen el músculo
detrusor, entonces también se relaja el
esfínter externo e interno. Este mecanismo produce la micción.
Existen
influencias del SNC sobre los centros espinales que controlan la micción. La
micción es un reflejo espinal, pero este control del SNC permite que haya
información ascendente y descendente sobre el SNC. Justifica que un animal
pueda posponer la micción y permite que se interrumpa la micción en peligros y
que se inicie la micción aunque la vejiga no esté llena.
Las partes del
SNC que controlan este mecanismo son el Puente, el hipotálamo y la corteza.
El esfínter
externo es músculo estriado que se contrae voluntariamente. Existen vías
somáticas que mediante el nervio pudendo regulan la relajación o contracción de
la vejiga.
La relajación
voluntaria del esfínter externo provoca un mecanismo de eliminación de la
orina.
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