SENSIBILIDAD
SOMÁTICA Y VISCERAL
La sensibilidad
somática y visceral es toda la sensibilidad que sale del soma (piel, estructura
muscular, huesos, articulaciones...). También hay receptores viscerales. Hay
receptores de muchas sensaciones, sobretodo en la piel.
Los receptores
de tacto y presión envían hacia el SNC mediante una neurona que sube por la
médula espinal (fascículos o tractos de Goll y Burdach) y hace sinapsi con la
neurona de segundo orden.
La neurona de
segundo orden hace sinapsi con el tálamo. La neurona de tercer orden va del
tálamo hacia la circunvolución postrolándrica del SNC.
Otros
receptores de tacto y de presión pertenecen a neuronas que hacen sinapsi con la
de segundo orden, que cruza al otro lado y va arriba por el tracto
espinotalámico ventral hasta el tálamo. Desde allí va hacia la circulación
postrolándrica.
Los receptores
de frío o de dolor pasan a través del tracto espinotalámico lateral hasta el
tálamo. Desde allí van a la circunvolución postrolándrica.
La corteza
cerebral proyecta las sensaciones sobre el área donde está el receptor que da
estas sensaciones. Sobre la circunvolución postrolándrica se puede dibujar el
homúnculo sensorial. Sobretodo hay receptores en los pies, mano y la región
facial.
Cada receptor
tiene su forma particular de ser estimulado.
Los receptores
de frío y calor son receptores de calor. Los receptores de calor se ponen en
marcha por encima de la temperatura corporal y los de frío, se ponen en marcha
por debajo de la temperatura corporal.
Según la
temperatura, el cambio térmico aumentará o disminuirá y pone en marcha unos
receptores.
Los buenos
conductores de calor roban calor a la mano y, ponen en marcha los receptores de
frío.
Hay
propioceptores (corpúsculos de Paccini de las articulaciones sinoviales, que según
el ángulo de la articulación, se estimulan unos o otros y permiten conocer la
posición relativa de un hueso respecto otro). También son el huso muscular,
órgano tendinoso de Golgi...
DOLOR
El dolor es una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular
real o potencial (que el paciente interpreta como lesión tisular) o, definida
en términos de tal.
En los
animales, el dolor se reconoce cuando hay una reacción anormal que (puede ser
respuestas comportamentales, musculaturas, autonómicas, endocrina, etc.) que se
vuelve menos anormal cuando se introduce un procedimiento analgésico. No hay
muchos fármacos con actividad analgésica excepto paracetamol, morfina y
aspirina.
Hay dolores con
causa aparente y el tratamiento es inadecuado.
Hay dolores
donde la causa es desconocida y el tratamiento adecuado.
Hay dolores
donde la causa es desconocida y el tratamiento inadecuado.
El dolor es
subjetivo. Si un individuo está bajo un proceso patológico, hace que la curva
se desplace a la izquierda. Provoca una hiperalgesia (más dolor). Estímulos que
causaban poco dolor antes, ahora causan mucho dolor.
La alodinia son
los estímulos que antes no provocaban dolor pero ahora se vuelven dolorosos.
Los
nociceptores captan el dolor.
La hiperalgesia
puede ser primaria o secundaria. La hiperalgesia primaria es que si hay una
lesión en un punto y se toca con estímulos que antes producían poco dolor,
ahora producen mucho dolor..
La hiperalgesia
secundaria es que el tejido circundante no afectado por la lesión, puede
modificar su sensibilidad. Es consecuencia de cambios que se producen en el
SNC.
Las neuronas de
alrededor de la lesión se hacen más excitables.
El dolor puede
ser:
-Agudo: se da
en determinados momentos.
-Crónico: es
persistente. No se va nunca.
Hay dolores
cualitativamente diferentes:
-Dolor
fisiológico: no se puede prescindir. Si no se siente, no se podría sobrevivir.
Genera un dolor breve.
-Dolor normal
persistente: Hay una lesión persistente que, cuando se cura la lesión es reversible
y se vuelve al estado normal.
-Dolor
neuropático: Es una lesión en el sistema nervioso que genera información
aferente que modifica el sistema nervioso, se genera un feed-back positivo y se
generan neurotransmisores que matan neuronas y se producen cambios
irreversibles en el sistema nervioso. Muchas enfermedades generan alteraciones
de este tipo (Ej: diabetes).
Los
nociceptores son neuronas de terminaciones nerviosas de tipo Ad y C. Cuando se aplica un estímulo nociceptivo, hay 2 sensaciones
transportadas por dos tipos de neurona. Las Ad son
mielinizadas y conducen muy deprisa. Las C conducen lentamente.
La separación
entre dolor rápido y dolor lento es más grande como más lejos esté del cerebro
el recorrido.
Cuando se
aplica un estímulo nociceptivo, se liberan productos (CGRP, sustancia P) que
modifican el entorno. Además, hay una información aferente que viaja por el
axón y emite un reflejo axónico antidrómico, que inerva otro lugar de la zona
de alrededor.
Las vías
nerviosas aferentes que se originan en nociceptores suelen presentar reflejos
axónicos que estimulan las zonas de alrededor y incrementan el proceso de
curación.
Cuando hay una
lesión tisular, se liberan sustancias (histamina, serotonina y bradiquina), es
utilizado para provocar dolor experimental. Finalmente degeneran estos
productos y desaparece el dolor.
Cuando las
terminaciones nerviosas se han seccionado no se transmiten impulsos. Después
crecen y se prolongan en todas las direcciones para buscar el otro trozo.
Cuando las
neuronas intentan reinervar los tejidos, se encuentran con las células de
Schwann. Si no hay refuerzo de las células de Schwann, no pueden crecer y se
forma un neuroma.
El neuroma
tiene de particular que, cuando se produce una información eferente, las
estructuras excitables generan impulsos eferentes (transmisión efáptica).
Se producen
cambios a nivel central si se cortan las vías que transportan dolor, como
algunas de las células del ganglio dorsal.
La lesión
periférica no garantiza la integridad de las neuronas de las vías terminales.
MECANISMO DE CONTROL DE LA PERCEPCIÓN DEL
DOLOR A NIVEL NEURONAL
La información
que viaja por las fibras Ad y C hacen contacto con la
neurona de segundo orden y con la interneurona excitadora, que hace excitar la
neurona de segundo orden.
Las fibras Ab que salen de receptores sensitivos, no de dolor, también hacen sinapsi
con la neurona de segundo orden y con la interneurona inhibitoria.
Si se estimulan
las Ab se puede inhibir la neurona de segundo orden y la
sensación de dolor disminuye mucho.
Las
interneuronas inhibitorias y excitadoras hacen sinapsi con vías del SNC
mediante vías eferentes por:
· Si la información
llega a la interneurona inhibitoria cuando liberamos neurotransmisores,
generará un estado inhibitorio central y su frecuencia de transmisión de dolor.
· Si la
información descendente estimula la interneurona excitadora, aumenta el estado
excitatorio de la neurona y la frecuencia y, aumenta el dolor.
Hay áreas del SNC que, cuando se estimulan,
la frecuencia aferente disminuye, con el subsiguiente descenso del dolor. Estas
áreas son:
-Determinadas
áreas hipotalámicas, cuando se estimulan, disminuyen la sensación de dolor.
-Materia gris
periacueductal.
-Rafe magno.
Estas áreas
acaban con la neurona inhibitoria, que hace disminuir la frecuencia de la
información aferente. Experimentalmente, la estimulación de estas estructuras
disminuye la sensación de dolor.
A nivel de
médula espinal se produce un estímulo nociceptivo que desencadena un mecanismo
reflejo a través de las motoneuronas. Al mismo tiempo, la información llega al
SNC y lo hace entender.
A nivel del
bulbo raquídeo pueden haber áreas que, cuando se estimulan, aumentan o
disminuyen la información aferente y el subsiguiente dolor.
El control del
flujo sale de niveles superiores del SNC. La información nociceptiva aferente,
cuando se llega a médula espinal, se traduce en neurotransmisores. Algunos son
aminoácidos excitatorios (como el glutamato). Estos productos pueden resultar
tóxicos para algunas neuronas.
Cuando se
liberan aminoácidos excitatorios en demasiada cantidad, acaban con la vidad de
las neuronas inhibitorias.
El dolor puede
modificar la médula espinal mediante las neuronas inhibitorias y deja dolor
permanente. Nada más pasa en un porcentaje con características genéticas.
DOLOR VISCERAL
Se puede
discriminar mucho el dolor somático y poco el dolor visceral.
1. Es difícil
localizarlo porque hay pocos receptores viscerales.
2. El dolor es
referido a estructuras somáticas. Sobretodo importantes a la hora de hacer el
diagnóstico. El dolor provocado en estructuras viscerales es proyectado sobre
estructuras somáticas.
3. Genera
respuestas pseudoafectivas (emocional, autonómicas, motoras...)
4. Hiperalgesia
cutánea profunda.
Factores
desencadenantes del dolor visceral
1. Distensión o
contracción de las paredes de una víscera hueca.
2. Distensión de
la cápsula de un órgano sólido.
3. Anoxémia,
pérdida de irrigación.
4. Formación y
acumulación de agentes productores de dolor.
5. Acción directa
de estímulos químicos. Ej: fenilbenzoquinona.
6. Tracción o
compresión de ligamentos o vasos.
7. Necrosis de
diferentes estructuras.
¿Por
qué el dolor visceral se refiere a estructuras somáticas?
Existen dos
teorías:
-Teoría de la
convergencia. Dos o más neuronas hacen sinapsi sobre la misma neurona
postsináptica. La divergencia es cuando una neurona hace sinapsi sobre más de
una neurona postsináptica.
La teoría de la
convergencia dice que dos neuronas (somática y visceral) convergen a la misma
neurona secundaria, que transporta la información hacia el encéfalo mediante el
tracto espinotalámico. Cuando envía información aferente haci arriba, hay
sensación de dolor a la estructura somática porque la estructura visceral no
tiene dolor. Cuando el cerebro proyecta la información, la interpreta como si
proviniera de la estructura somática.
El dolor es referido.
-Teoría de la
facilitación. Dice que hay 2 vías aferentes (somática y visceral) y 2 neuronas
de segundo orden. La neurona visceral
emite una vía colateral que sinapsa con la neurona de segundo orden somática.
Cuando hay dolor, la visceral no se interpreta. Si se liberan neurotransmisores
a la vía colateral, tiene un estado excitatorio más elevado y emite impulsos
nerviosos.
Facilita el
salto sináptico al circuito somático. Incrementa la excitabilidad de la neurona
de segundo orden y, con poca información, emite impulsos nerviosos.
COMO INHIBIR EL DOLOR
Se inhibe
mediante métodos muy antiguos.Ej: opio, morfina (la mejor), aspirina. La
morfina produce hábito. El paracetamol produce una intoxicación en el hígado.
Los analgésicos
se estudian mediante tests farmacológicos que consisten en aplicar estímulos
de diferente naturaleza:química, isquémica (colapsando una arteria y dejando
un área sin irrigar), eléctrica, térmica, mecánica... También existe como
método para inhibir el dolor, el cortar
las vías aferentes, cortar la vía dorsal mediante la que entra la información
nociceptiva.
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